肉鸡复合型肠炎的特点与防治措施

    最近在商品肉鸡群中普遍存在着一种以腹泻、粪便中含有未消化饲料、采食量明显下降、生长缓慢或体重减轻、脱水和饲料报酬率下降为特征的疾病。这种病的致死率虽不高，但造成的隐性经济损失巨大，而且往往被肉鸡饲养户错误地认为是一般的消化不良，或被临床工作者认为是单一的小肠球虫感染。经过大量资料调查，此病绝不是单一的小肠球虫感染或细菌性肠炎，也不是一般的消化不良，它是由多种病因导致的一种综合征，此病在山东肉鸡饲养发达地区被饲养户称为“肉鸡肠毒综合征”。随着专家对此病病因和病理变化的进一步研究，此病很可能是一种肉鸡复合型肠炎。

    症状及流行特点发病初期，鸡群一般没有明显症状，精神正常，食欲正常，死亡率也在正常范围内。但细心的饲养户会发现，个别病鸡的粪便变稀、不成型，粪中含有未消化饲料。随着发病时间的延长，鸡群中大部分开始腹泻，有的发生水泻，粪便略显浅黄色或浅黄绿色，粪便中有较多未消化饲料。当鸡群中多数出现此种粪便后2～3天，采食量开始明显下降，此时，如果得不到正确治疗，会导致巨大损失。此病在中、后期，个别病鸡会出现兴奋、疯跑等神经症状，之后瘫软死亡。一般来讲，地面平养的肉鸡发病早一些，网上平养的肉鸡发病晚一些。密度过大、湿度过大、通风不良、卫生条件差的鸡群多发，症状也较严重，治疗效果较差。饲喂高营养水平饲料的鸡群，发生此病的机会就大，症状也较明星。

    主要病理变化在发病早期，十二指肠段空肠的卵黄蒂之前的部分黏膜增厚，颜色变浅，呈现灰白色，像一层厚厚的麸皮，极易剥离，同时肠壁也增厚；肠腔空虚，内容物较少，有的肠腔内没有内容物，有的内容物为尚未消化的饲料。此病发展到中后期，肠壁变薄，黏膜脱落，肠内容物呈蛋清样、黏脓样，特别严重的肠黏膜几乎完全脱落崩解，肠壁菲薄。其他脏器未见明显病理变化。

    发病原因小肠球虫感染：由于小肠球虫在肠黏膜上大量生长繁殖，导致肠黏膜增厚，严重脱落及出血等病变，几乎使其不能消化吸收饲料，同时，对水分的吸收也明显减少，尽管大量饮水，也会引起脱水现象。这是引起肉鸡粪便变稀，粪中带有没消化饲料的原因之一。肠道内环境的变化：大量实验资料表明，在小肠球虫感染的过程中，因球虫在肠黏膜细胞里快速裂殖生殖需要消耗宿主细胞的大量氧，导致小肠黏膜组织产生大量乳酸，使得肠腔内pH值严重降低，从而使肠道菌群发生改变，有益菌减少，有害菌大量繁殖，特别是大肠杆菌、沙门氏菌、产气夹膜杆菌等趁机大量繁殖，球虫与有害菌相互协同，加强了致病性。而且，肠道内容物pH值的下降，也会使各种消化酶的消化能力下降，导致消化不良；还会刺激肠道黏膜，使肠的蠕动加快加强，消化液排出增多，致使饲料通过消化道的时间缩短而消化不良。维生素、能量和蛋白质的影响：在调查中发现，饲料营养越丰富，肉鸡的发病率越高，症状也越严重，饲料品质较低的相对发病率较低。这是因为，在球虫与细菌的混合感染中，大量的能量、蛋白质和部分维生素促进二者大量繁殖，加重症状。电解质大量丢失：在此病发生过程中，球虫和细菌大量快速生长繁殖，导致消化不良，肠道吸收障碍，电解质的吸收减少。同时，由于大量肠黏膜细胞迅速被破坏，使电解质大量丢失，出现生理生化障碍，特别是钾离子的大量丢失，会导致心脏的兴奋性过度增强，是肉鸡猝死率明显增多的原因之一。自体中毒：

    在发病过程中，大量肠上皮细胞破裂，在细菌的作用下，发生腐败分解，以及虫体死亡、崩解等产生大量有毒物质，被鸡体吸收后发生自体中毒，从而在临床上出现先兴奋不安，后瘫软昏迷衰竭死亡的情况。

    综合防治肉鸡复合型肠炎是由多种因素引起的一种疾病，我们应该按照多病因的治疗原则（抗球虫、抗菌、调节肠道内环境、补充部分电解质和部分维生素）加以治疗。可用硫酸黏杆菌素加畜禽保健伴侣拌料饲喂，直至痊愈。预防球虫病的发生是有效预防该病的首要前提，所以在肉鸡生产中应特别注重预防球虫病。